Pogorszenie funkcji poznawczych u starszych osób może mieć wiele przyczyn (więcej tutaj). Niektóre z nich mają odwracalny charakter. Można je wykryć i leczyć.
Badania krwi mogą zidentyfikować niektóre uleczalne przyczyny metaboliczne, zaburzenia hormonalne czy niedobory witaminowe.
Niebagatelny wpływ na naszą pamięć mogą mieć też stosowane leki.
Poniżej lista badań, które warto wykonać i omówić z lekarzem, jeśli zauważyłeś pogorszenie pamięci u siebie lub swoich bliskich:
morfologia krwi,
stężenie białka C-reaktywnego (CRP),
hormon tyreotropowy (TSH),
stężenie elektrolitów: sodu, potasu, wapnia (Na, K, Ca),
stężenie kreatyniny (krea),
aktywność enzymów wątrobowych: ALT, AST (AlAT, AspAT),
stężenie glukozy na czczo,
pełny lipidogram,
stężenie witaminy B12 i kwasu foliowego,
stężenie witaminy D3,
stężenie albumin czyli białek produkowanych przez wątrobę, które nasz organizm wykorzystuje m.in. do transportu leków i hormonów.
U wybranych pacjentów można rozważyć dodatkowe badania serologiczne:
serologia kiły (zajęcie układu nerwowego jest jedną z manifestacji kiły późnej)
badanie w kierunku zakażenia wirusem HIV (zaburzenia neurologiczne mogą stanowić wczesną lub późną manifestację zakażenia wirusem HIV)
Niektóre laboratoria oferują możliwość genotypowania apolipoproteiny E (ApoE). ApoE jest podstawową apolipoproteiną występującą w ośrodkowym układzie nerwowym. W skrócie, apolipoproteiny stanowią składową lipoprotein, czyli białek odpowiedzialnych za transport tłuszczy w naszym organizmie. ApoE bierze udział w transporcie lipidów z krwi do komórek mózgu oraz w usuwaniu nadmiaru lipidów z ośrodkowego układu nerwowego. Apolipoproteina E może występować w 3 różnych izoformach: ApoE2, ApoE3 i ApoE4. To, która z nich powstanie u konkretnej osoby, zależy od posiadanego wariantu genu. Wykazano, że obecność izoformy E4 genu ApoE zwiększa ryzyko rozwoju choroby Alzheimera o późnym początku i miażdżycy. Jednak obecność izoformy E4 jest jedynie czynnikiem ryzyka i nie przesądza o rozwoju choroby. Istotny wpływ zarówno w profilaktyce choroby Alzheimera, jak i miażdżycy ma styl życia oraz czynniki środowiskowe. Obecnie towarzystwa naukowe nie zalecają genotypowania ApoE w klinicznej diagnostyce choroby Alzheimera.
Bibliografia:
- Dubois B, Villain N, Frisoni GB, Rabinovici GD, Sabbagh M, Cappa S, Bejanin A, Bombois S, Epelbaum S, Teichmann M, Habert MO, Nordberg A, Blennow K, Galasko D, Stern Y, Rowe CC, Salloway S, Schneider LS, Cummings JL, Feldman HH. Clinical diagnosis of Alzheimer’s disease: recommendations of the International Working Group. Lancet Neurol. 2021 Jun;20(6):484-496. doi: 10.1016/S1474-4422(21)00066-1. Epub 2021 Apr 29. PMID: 33933186; PMCID: PMC8339877.
- Knopman D.S., DeKosky S.T., Cummings J.L. i wsp.: Practice parameter: diagnosis of dementia (an evidence-based review). Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2001; 56(9): 1143–1153. doi:10.1212/ WNL.56.9.1143.
